Бронхиальная астма у взрослых

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких, в то же время общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.

Астма с преобладанием аллергического компонента (J45.0)

Также: экзогенная бронхиальная астма, аллергическая астма, атопическая астма, профессиональная астма, аллергический бронхолегочный аспергиллёз, Аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ: Астма с преобладанием аллергического компонента (J45.0)

Общая информация

Краткое описание

Приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Гиперреактивность бронхов — это повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, как правило, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Гиперреактивность бронхов клинически чаще всего проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью. Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, выявляемую только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов бывает специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность формируется в ответ на воздействие определенных аллергенов, большинство которых содержится в воздухе (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов). Неспецифическая гиперреактивность развивается под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
В данную подрубрику включены формы заболевания протекающие с формированием специфической гиперреактивности. В связи с тем, что обе формы гиперреактивности могут присутствовать одновременно и даже сменять друг друга у одного пациента, введено терминологическое уточнение “с преобладанием”.
Исключены из рубрики:

J46 Астматическое статус [status asthmaticus]
J44- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J60-J70 БОЛЕЗНИ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННЫЕ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ
J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Облачная МИС “МедЭлемент”

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 500 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Облачная МИС “МедЭлемент”

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 500 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

+7 938 489 4483 / +7 707 707 0716 / + 375 29 602 2356 / office@medelement.com

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких, в то же время общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.

По тяжести заболевания по клиническим признакам перед началом лечения

Легкая интермиттирующая бронхиальная астма (ступень 1):

1. Симптомы реже 1 раза в неделю.
2. Короткие обострения.
3. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
4. ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
5. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Легкая персистирующая бронхиальная астма (ступень 2):

1. Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.
2. Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
3. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
4. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести (ступень 3):

1. Ежедневные симптомы.
2. Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
3. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
4. ОФВ, или ПСВ от 60 до 80% от должных значений.
5. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма (ступень 4):

1. Ежедневные симптомы.
2. Частые обострения.
3. Частые ночные симптомы.
4. Ограничение физической активности.
5. ОФВ 1 или ПСВ
6. Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

GINA 2011 . С учетом недостатков классификация тяжести БА в настоящее время, согласно консенсусу, основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA), или БА, контроля над которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии. Известно, что у пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. Как только появится специфическое лечение для каждого фенотипа, бронхиальная астма, которая

раньше считалась тяжелой, может стать легкой. Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Многие пациенты считают, что выраженные или частые симптомы свидетельствуют о тяжелой БА. Однако важно понимать, что данные симптомы могут являться следствием неадекватного лечения.

Классификация по МКБ-10

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

• Аллергический бронхит.
• Аллергический ринит с астмой.
• Атопическая астма.
• Экзогенная аллергическая астма.
• Сенная лихорадка с астмой.

Формулировка основного диагноза должна отражать
– Форму болезни (например, атопическая астма),
– Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма),
– Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
– Осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

Атопическая астма начинается, как правило, в детском возрасте и провоцируется бытовыми аллергенами: домашней пылью, шестью и чешуйками кожи животных и продуктами питания. Характерны аллергические заболевания у родственников. Собственно астме предшествуют аллергический ринит, крапивница или диффузный нейродермит.
Атопическая бронхиальная астма (АА) – классический пример гиперчувствительности I типа (IgE – опосредованной). Попавшие в в дыхательные пути аллергены провоцируют синтез иммуноглобулинов класса Е В- клетками , активацию и размножение тучных клетки и привлечение и активацию эозинофилов.
Фазы астматической реакции:
-Рання фаза обусловлена контактом сенсибилизированных (покрытых IgE) тучных клеток с с тем же или сходным ( перекрестная чувствительность) антигеном и и развивается в течение нескольких минут. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы, которые сами или при участии нервной системы вызывают бронхоспазм, повышают проницаемость сосудов (вызывая отёк тканей), стимулируют выработку слизи и, в самых тяжёлых случаях, вызывают шок. Тучные клетки такж евыделяют цитокины, которые привлекают лейкоциты ( особенно эозинофилы).
-Поздняя фаза развивается под действием медиаторов, выделяемых лейкоцитами (нейтрофилами, эозинофилами,базофилами), эндотелиальными и эпителиальными клетками. Она наступает через 4-8 часов после конткта с аллергеном и длится 24 чака и более.
Основные медиаторы вызывающие бронхоспазм при АА
– Лейкотриены С4,D4,E4 вызывают продолжительный бронхоспазм,увеличивают сосудистую проницаемость, и стимулируют секрецию слизи.
– Ацетилхолин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
– Гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
– Простагландин D4 сужает бронхи и расширяет сосуды,
– Фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию тромбоцитов и выброс гистамина и серотонина из их гранул.
Морфология.
– При аутопсии больных с астматическим статусом (см J46 Астматический статус [status asthmaticus]) обнаруживают раздутые легкие, хотя попадаются очаги ателектазов,На разрезе видны закупорка бронхов и бронхиол густой и вязкой слизью ( слизистые пробки).
– При микроскопии в слизистых пробках выявляютсяпласты клеток бронхиального эпителия ( т.н. спирали Куршмана), многочисленные эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена ( кристалловидные образования из белков эозинофилов). Базальная мемебрана бронхиального эпителия утолщена,стенкибронхов отёчны и инфильтрированы, воспалительными клетками,бронхиальные железы увеличены в размере, гладкая мускулатура бронхов гипертрофирована.

Эпидемиология

В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети – до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
– факторы, обусловливающие развитие заболевания – внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
– факторы, провоцирующие возникновение симптомов – внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

Внутренние факторы:

1. Генетические (например, гены, предрасполагающие к атопии , и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).

Внешние факторы:
1. Аллергены:

– аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

– внешние аллергены (пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые).
2.Инфекции (главным образом, вирусные).
3. Профессиональные сенсибилизаторы.
4. Курение табака (пассивное и активное).
5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Вещество

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

У пациентов с аллергической астмой устранение аллергена имеет первоочередное значение. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической БА индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

-непродуктивный надсадный кашель, -удлиненный выдох, -сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, -приступы экспираторного удушья, -заложенность в грудной клетке, -зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Cимптомы, течение

Клиническая диагностика бронхиальной астмы (БА) основывается на следующих данных:

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Существенное значение также имеют следующие факторы:
– появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
– сезонная вариабельность симптомов;
– наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.

При диагностике необходимо выяснить следующие вопросы:
– Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

– Беспокоит ли пациента кашель по ночам?
– Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

– Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

– Отмечает ли пациент, что простуда у него “спускается в грудную клетку” или продолжается более 10 дней?

– Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?

При физикальном обследовании симптомы БА могут отсутствовать, в связи с вариабельностью проявлений заболевания. Наличие бронхиальной обструкции подтверждают выявляющиеся при аускультации свистящие хрипы.
У некоторых пациентов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В некоторых случаях у больных с тяжелыми обострениями БА отсутствуют хрипы вследствие сильного ограничения воздушного потока и вентиляции. У таких больных, ка кправило, присутствуют другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, вздутая грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков, тахикардия . Эти клинические симптомы могут наблюдаться только при осмотре пациента в период выраженных клинических проявлений.

Варианты клинических проявлений БА

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания – кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко – во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко – в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Клиническая картина приступа БА достаточно характерна.
При аллергической этиологии БА перед развитием удушья могут наблюдаться зуд (в носоглотке, ушных раковинах, в области подбородка), заложенность в носу или ринорея , ощущения отсутствия „свободного дыхания”, сухой кашель. При развитии приступа удушья возникает экспираторная одышка: вдох укорочен, выдох удлинен; увеличивается продолжительность дыхательного цикла и уменьшается частота дыхания (до 12-14 в мин.).
Во время прослушивания легких в основной массе случаев на фоне удлиненного выдоха определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере прогрессирования приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного в виде “свистящего дыхания” или “музыки бронхов”.

При затяжном приступе удушья, который продолжается более 12-24 часов, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Общее состояние больного значительно утяжеляется, меняется аускультативная картина. У пациентов наблюдается мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях. Больной принимает вынужденное положение – сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, возникает и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз . Больному тяжело говорить, предложения короткие и отрывистые.
При аускультации отмечается уменьшение количества сухих хрипов, местами они совсем не выслушиваются, как и везикулярное дыхание; появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком – коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.
Завершение приступа удушья сопровождается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Еще в течение длительного времени могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. Признаки астенизации сохраняются на протяжении суток и более.

Обострение БА (приступы БА, или острая БА) по GINA-2011 разделяется на легкое, средней тяжести, тяжелое и такой пункт как “остановка дыхания неизбежна”. Тяжесть течения БА и тяжесть обострения БА – не одно и то же. Например, при легкой астме могут возникать обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

Бронхиальная астма у взрослых

Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание, при котором преимущественно поражаются дыхательные пути. Характеризуется изменённой реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и астматический статус. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на детский и юношеский возраст. Однако болезнь может начать развиваться в любом возрасте. Пульмонологи индивидуально подбирают препараты для лечения каждого пациента. Терапию проводят лекарственными средствами, зарегистрированными в РФ, которые оказывают эффективное действие и обладают минимальным спектром побочных эффектов. Записаться на консультацию

• Усиленной или неадекватной реакцией бронхов (гиперреактивностью) на аллерген;
• Чрезмерной продукцией бронхиального секрета;
• Хроническим и затяжным течением;
• Рецидивирующим (приступообразным) характером;
• Одышкой;
• Свистящими хрипами;
• Приступами сухого кашля.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные данной теме, проблема диагностики и лечения бронхиальной астмы остается до сих пор актуальной. Истинную распространенность и заболеваемость астмой трудно оценить. Это, вполне может быть связано с тем, что в разных странах используют определенные диагностические критерии, специфичные только для этого региона. Быстрая урбанизация, загрязнение окружающей среды, химизация сельского хозяйства и постоянное использование неорганических пищевых добавок – все это привело к стремительному росту аллергизации населения земного шара. На сегодняшний день наиболее высокий уровень заболеваемости бронхиальной астмой зарегистрирован в США, Российской Федерации и Австралии.

Основные причины развития заболевания

Бронхиальная астма – заболевание мультифакторное, то есть у него имеются разные причины развития – как внешние, так и внутренние. Традиционно, считается, что БА вызывается специфическим аллергенами:

Пищевыми (мед, цитрусы, орехи, бобовые, морепродукты, яйца)

Бытовыми (перьевые подушки, домашняя и библиотечная пыль)

Для того чтобы возникла гиперчувствительность трахеи и бронхов, количество аллергенов во время контакта с ними должно быть очень большим. В дальнейшем, если период сенсибилизации все же прошел, достаточно лишь малой части аллергена, чтобы наступил приступ бронхиальной астмы.

На втором месте после аллергенов находятся фармакологические агенты:

Нестероидные противовоспалительные средства

Аспирин – это классический препарат, способный провоцировать острый бронхоспазм. Типичный приступ аспириновой БА сочетается с вазомоторным ринитом и риносинуситом

Факторы окружающей среды также играют немаловажную роль в возникновении БА. Она чаще всего встречается в районах с развитой тяжелой промышленностью, высокой плотностью населения, сухим климатом, частыми перепадами температуры и застоем воздушных масс.

Четвертой причиной развития БА считаются производственные отходы. Бронхоспазм может быть обусловлен воздействием многообразных соединений, использующихся в промышленности:

1. Солей тяжелых металлов (никеля, хрома, платины);
2. Древесной и растительной пыльцы (кедра, дуба, какао);
3. Полимеров;
4. Бытовой химии;
5. Различных красок и растворителей.

Физическая нагрузка может провоцировать появление симптомов бронхоспазма и бронхообструкции. В механизме развития, при данном виде бронхиальной астмы, лежат температурные изменения, которые возникают в бронхах в результате усиления вентиляции и последующего охлаждения, и сухости вдыхаемого воздуха.

Кроме того, общеизвестным фактором является то, что психоэмоциональная лабильность может как усугубить, так и улучшить состояние больного. Это напрямую связано с изменением тонуса блуждающего нерва. Блуждающий нерв отвечает за двигательную активность гладких мышц трахеобронхиального дерева.

Механизм развития

Общим механизмом развития, который присущ разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, которое определяется по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие фармакологических и физических факторов. У лиц, страдающих атоническим вариантом бронхиальной астмы, заболевание имеет наследственное происхождение.

В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, пух и перо птиц) и бактериальные (вирусы, бактерии, грибы) аллергены. Механизмы, которые лежат в основе разных типов воспаления, изучены недостаточно.

Предполагается, что преимущественно эозинофильное воспаление связано с активацией ТЬ2-лимфоцитов и увеличенной выработкой ими интерлейкинов-5 и 13. Нейтрофильное воспаление может быть следствием использования ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. При невыраженном воспалительном процессе в развитии и прогрессировании заболевания ведущую роль играют гладкие мышцы, фибробласты и нейроны дыхательных путей. Доказана центральная роль иммуноглобулинов E при атопической астме.

При бронхиальной астме происходит ремоделирование дыхательных путей:

• Утолщение базальной мембраны;
• Утолщение и увеличение числа гладких мышц, бокаловидных клеток путём их избыточного новообразования;
• Образование новых сосудов.

Это приводит к малообратимым изменениям вентиляционной функции лёгких и появлению дефектов вентиляции. Центральное место в механизме развития «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается теплоотдача с поверхности дыхательных путей.

Современная классификация БА

Благодаря углубленному изучению такого уникального заболевания как бронхиальная астма, со временем было разработано множество классификаций этой патологии. Например, согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10), выделяют следующие формы БА:

• Аллергическая астма – в данном случае причиной развития заболевания являются, преимущественно, аллергические процессы. Как правило, аллерген удается выявить в ходе проведения дополнительных диагностических исследований;
• Неаллергическая астма – причиной развития заболевания не являются аллергические процессы;
• Смешанная астма – при которой сочетаются как аллергические, так и неаллергические раздражители;
• Неуточненная астма – причину заболевания установить не удается.
• После того как врачи устанавливают форму бронхиальной астмы, они оценивают тяжесть состояния пациента до начала лечения. С этой целью используют классификацию по тяжести течения. Она базируется на четырех простых показателях:
• Частота дневных симптомов обострения в день и в неделю;
• Частота ночных симптомов обострения в неделю;
• Воздействие обострения на качество жизни пациента;
• Значение показателей внешнего дыхания (ПСВ и ОФВ1).

Бронхиальная астма протекает в две стадии. Первая стадия, когда симптомы появляются время от времени, называется интермиттирующей (эпизодической) БА. Вторая стадия, когда симптомы присутствуют длительное время или постоянно, называется персистирующей (постоянной) БА. В зависимости от выраженности симптомов эта стадия имеет три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Интермиттирующая (эпизодическая) БА характеризуется кратковременными эпизодами приступа БА, менее 1 раза в неделю. Ночью приступы возникают не чаще двух раз в месяц (в течение не менее трех месяцев). ПСВ и ОФВ1> 80% от прогнозируемого значения. Колебания ПСВ в течение суток менее 20 %.

Персистирующая БА (легкая степень) характеризуется обострением дневных и ночных приступов (2 раза в неделю). Эти эпизоды вызывают нарушение сна и активности. ПСВ соответствует 60-80% от прогнозируемого значения. Колебания ПСВ в течение суток – 20-30%.

Персистирующая БА (средняя степень тяжести) характеризуется ежедневными приступами БА. Ночные симптомы возникают 1 раз в неделю. Эти обострения постепенно приводят к ограничению физической нагрузки и нарушению сна. Пациенту требуется ежедневный прием ингаляционных препаратов (бета2-агонисты короткого действия). ПСВ – 60-80% от долженствующих показателей. Суточное колебание значения ПСВ – более 30%.

Остались вопросы? Мы вам перезвоним

Мы с радостью проконсультируем вас и ответим на все интересующие вопросы.

Симптомы

Клиническая картина бронхиальной астмы описывается тремя основными симптомами:

• нарушение дыхания,
• приступы кашля,
• наличие дистанционных хрипов.

В большинстве случаев приступы возникают в ночное время суток. Примерно 70% больных БА (не принимая во внимание форму заболевания) во время эпизода обострения просыпаются между часом ночи и пятью часами утра. Причина этому – усиленный бронхоспазм. Это, по-видимому, связано с повышенным тонусом блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов (адреналина, норадреналина) и гистамина. Гистамин – это биологически активное вещество, синтезируемое клетками человеческого организма, которое играет огромную роль в каскаде возникновения аллергических реакций.

Итак, бронхиальная астма характеризуется следующими проявлениями:

1. Развитием респираторного дистресса;
2. Одышкой;
3. Тяжелым дыханием;
4. Раздуванием крыльев носа;
5. Цианозом (посинением кожных покровов из-за низкого уровня содержания кислорода в крови);
6. Участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки;
7. Возбуждением, ажиотажем;
8. Учащенным сердцебиением;
9. Дистанционными хрипами;
10. Потливостью.

До начала развития симптоматики БА появляются так называемые предвестники. Появляется клиника конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном. После этого пациент начинает испытывать чувство сдавливания в груди. Дыхание становится жестким, возникает экспираторная одышка. Она характеризуется быстрым и прерывистым вдохом, за которым следует продолжительный, весьма затрудненный активный выдох (в норме выдох – пассивный). В акте дыхания начинают участвовать мышцы вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса, брюшной стенки. Чтобы облегчить выдох пациент принимает наиболее для него удобное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса. Приступ, как правило, заканчивается кашлем с отхождением густой «стекловидной» мокроты.

Нередко первым проявлением бронхиальной астмы является приступообразный кашель, который сопровождается экспираторной одышкой (затруднённым выдохом) с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты. Развёрнутая клиническая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Иногда приступ начинается следующими предвестниками:

1. Обильным выделением водянистого секрета из носа;
2. Чиханьем;
3. Приступообразным кашлем.

При приступе бронхиальной астмы пациент делает короткий вдох и удлинённый выдох, который сопровождается слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы брюшной стенки, спины, плечевого пояса. При перкуссии над лёгкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ заканчивается отделением вязкой мокроты.

Одним из наиболее грозных вариантов течения болезни является астматическое состояние, в которое может перейти тяжелый затяжной приступ. Астматическое состояние характеризуется непродуктивным кашлем и возрастающей невосприимчивостью бронхорасширяющией терапии. Пульмонологи выделяют анафилактическую и метаболическую формы астматического состояния.

При анафилактической форме, которая обусловлена псевдоаллергическими или иммунологическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции, возникает острый тяжелейший приступ удушья.

Метаболическая форма бронхиальной астмы связана с функциональной блокадой бета – адренергических рецепторов. Она возникает в результате воздействия неблагоприятных метеорологических факторов, передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, и формируется в течение нескольких дней. Вначале у пациента перестаёт отходить мокрота, появляется боль области брюшного пресса, грудной клетке, мышцах плечевого пояса. Усиленная вентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и закрытию просвета бронхов вязким секретом.

Вторая стадия бронхиального статуса характеризуется образованием в задненижних отделах лёгких участков «немого лёгкого». Отмечается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при выслушивании стетоскопом. Состояние пациентов крайне тяжёлое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс чаще 120 в 1 минуту, артериальное давление повышено. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правых отделов сердца. У пациентов формируется респираторный или смешанный ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности).

В третьей стадии (гипоксически-гиперкапнической комы) нарастают одышка и цианоз (синюшный цвет кожи и видимых слизистых оболочек). Резкое возбуждение пациента сменяется потерей сознания, могут возникнуть судороги. Пульс парадоксальный (наполнение уменьшается во время вдоха), артериальное давление снижено.

Пациентов с бронхиальным статусом госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии в любой день недели независимо от времени суток. Их наблюдают врачи-реаниматологи с помощью мониторов, проводят терапию, направленную на купирование приступа бронхиальной астмы. Тяжёлые случаи бронхиального статуса обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук, врачей высшей категории. Ведущие специалисты в области пульмонологии, иммунологии и аллергологии вырабатывают тактику ведения пациента. Мультидисциплинарный подход к лечению бронхиальной астмы позволяет быстро купировать бронхиальный статус и добиться достижения устойчивой ремиссии.

Течение бронхиальной астмы во многом определяется возрастом больного, в котором развилось заболевание. В подавляющем большинстве случаев признаки бронхиальной астмы у детей спонтанно исчезают в пубертатном возрасте.

Диагностика

Диагноз бронхиальной астмы пульмонологи Юсуповской больницы устанавливают на основании следующих показателей:

• Жалоб, истории болезни и жизни пациента;
• Клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной непроходимости;
• Специфического аллергологического обследования (кожных тестов с аллергенами и определения специфического иммуноглобулина класса Е в сыворотке крови);
• Исключения других заболеваний.

Повышают вероятность наличия бронхиальной астмы следующие клинические признаки:

• Наличие более одного из следующих симптомов: хрипов, удушья, чувства заложенности в грудной клетке и кашля, особенно в случаях ухудшения состояния пациента ночью и рано утром;
• Возникновение симптомов при воздействии холодного воздуха и аллергенов, физической нагрузке, после приёма или β-блокаторов и ацетилсалициловой кислоты;
• Наличие атопических заболеваний в анамнезе, астмы или атопических заболеваний у родственников;
• Распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании;
• Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного выдоха за 1 секунду, которые нельзя объяснить другими причинами;
• Повышение количества эозинофилов в периферической крови, необъяснимое другими причинами.
• Для установки диагноза «бронхиальная астма» пульмонологи Юсуповской больницы применяют специальные методы диагностики:
• Исследования вентиляционной функции лёгких с оценкой обратимости бронхиальной непроходимости;
• Выявления повышенной реактивности бронхов;
• Проведение специфического аллергологического обследования.

При проведении спирометрии важным параметром является ОФВ1 (объём форсированного выдоха за первую секунду манёвра). Он указывает на степень бронхиальной закупорки. У пациентов с показателями спирометрии в пределах нормы проводят ингаляционный тест с метахолином. При бронхиальной астме в анализах мокроты обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена.

Под эозинофилией понимают повышение числа эозинофилов (клеток лейкоцитарного ростка крови) более 5%. Параллельно в сыворотке крови повышается уровень IgE, который является специфическим медиатором аллергического воспаления в теле человека. При исследовании мокроты под микроскопом можно обнаружить спирали Куршмана (слепки мелких бронхов) и кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие, гладкие образования, сформировавшиеся из фермента эозинофила).

Все пациенты с подозрением на БА проходят исследование внешней функции дыхания, с целью установки наличия, уровня и степени нарушения проходимости трахеобронхиального дерева. К тестам для оценки ФВД относят:

1. Спирометрию;
2. Пневмотахометрию;
3. Запись кривой «поток-объем».

Снижение ОФВ1 менее 65% от ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и увеличение остаточного объема легких на более чем 25% от ЖЕЛ, говорит о серьезной проблеме с проходимостью дыхательных путей.

Для установления обратимости изменений дыхательных путей проводят функциональные пробы с бронхолитиками. Улучшение показателей спирометрии на 25%, а также полное восстановление бронхиальной проходимости после ингаляции этих препаратов говорит об обратимости бронхоспазма.

Астма. Клиническая картина астмы и астматического статуса.

Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.

Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).

Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.

Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Астматическое состояние

Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.

Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадойадренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.

В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.

Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.

В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.

Диагностикапроводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.

При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.

Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.

При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг всуток, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.

При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.

В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).

При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.

При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.

Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы?2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.

Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.

При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду?-рецепторов.

Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.

Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей

В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.